Band 21, Heft 1

Zusammenfassung Das Jeffress - Modell für die Berechnung und neuronale Repräsentation interauraler Zeitdifferenzen (ITDs) ist eines der bekanntesten theoretischen Modelle eines neuronalen Schaltkreises. In Archosauriern (Vögel und Reptilien) scheinen sich auch in der Tat einige Vorhersagen von Jeffress aus 1948 zu bestätigen, wie die topografische Raumkarte und axonale Verzögerungskaskaden. In Säugern sind allerdings die meisten Vorhersagen nicht bestätigt oder sogar widerlegt worden. Dies führte zu einem gegenwärtig andauernden Wettstreit alternativer Modelle und Hypothesen. Insbesondere die Rolle der direkten inhibitorischen Eingänge zu den binauralen Koinzidenzdetektorneuronen der medialen oberen Olive (MSO) wird kontrovers diskutiert. Im vorliegenden Aufsatz fassen wir den gegenwärtigen Wissensstand zusammen und benennen die, unserer Meinung nach essenziellsten Lücken, die einem grundlegenderen Verständnis des neuronalen Mikroschaltkreises bei Säugern noch entgegen stehen. Eine Klärung dieser Fragen verlangt einen integrativen Forschungsansatz der alle neurowissenschaftlichen Ebenen von der Zellbiophysik über das Verhalten bis hin zur Evolution umfasst

Zusammenfassung Der Königsweg zur Verbesserung sensorischer, motorischer oder kognitiver Leistungen besteht in lang andauerndem Training und Übung. Neuere Studien zeigen jedoch, dass vergleichbare Leistungsverbesserungen auch ohne Training durch reine passive Darbietung sensorischer Reize erzielt werden können. Solches „trainingsunabhängiges Lernen“, das vor allem im somatosensorischen System ausführlich untersucht worden ist, löst nachhaltige Veränderungen der Wahrnehmung und der neuronalen Verarbeitung aus. Die Wirksamkeit dieses Ansatzes beruht wahrscheinlich darauf, dass die verwendeten Stimulationsprotokolle nahezu optimal zur Auslösung synaptischer Plastizität sind. Auf diese Weise eröffnen sich neue Wege für die Untersuchung des Zusammenhangs zwischen Lernprozessen beim Menschen und zugrunde liegenden zellulären und molekularen Mechanismen sowie neue Ansätze für Intervention und Therapie.

Zusammenfassung In der Geschichte der Neurowissenschaft bietet das Hören die einmalige Gelegenheit, die menschliche Hirnentwicklung mit und ohne sensorische Reize zu untersuchen. Dies ist durch eine Neuroprothese, das Cochlea- Implantat, möglich. Das Implantat kann das nicht funktionierende Innenohr ersetzen. In den letzten Jahren wurden so die Grundlagen vom Lernen, sensiblen Entwicklungsphasen und cross-modaler Reorganisation parallel bei Menschen und im Tiermodell mit hoch konsistenten Ergebnissen untersucht. Dadurch lernten wir, dass das gehörlose Gehirn nach der Geburt eine komplexe Anpassung an die Gehörlosigkeit durchläuft, mit einer Vielzahl von Veränderungen in auditiven und nicht-auditiven Funktionen. Diese passen das Gehirn an den Zustand der Gehörlosigkeit optimal an, reduzieren aber den späteren Erfolg der prothetischen Therapie des Hörens und schließen sensible Entwicklungsphasen. Solche kritische Phasen sind nicht nur die Folge einer reduzierten synaptischen Plastizität, sondern auch eine Folge von Veränderungen der integrativen Funktionen des Hörens und der höheren kognitiven Funktionen.

The Jeffress model for the computation and encoding of interaural time differences (ITDs) is one of the most widely known theoretical models of a neuronal microcircuit. In archosaurs (birds and reptiles), several features envisioned by Jeffress in 1948 seem to be implemented, like a topographic map of space and axonal delay lines. In mammals, however, most of the model predictions could not be verified or have been disproved. This led to an ongoing competition of alternative models and hypothesis, which is not settled by far. Particularly the role of the feed-forward inhibitory inputs to the binaural coincidence detector neurons in the medial superior olive (MSO) remains a matter of debate. In this paper, we review the present state of the field and indicate what in our opinion are the most important gaps in understanding of the mammalian circuitry. Approaching these issues requires integrating all levels of neuroscience from cellular biophysics to behavior and even evolution.

The gold standard for improving sensory, motor and or cognitive abilities is longterm training and practicing. Recent work, however, suggests that intensive training may not be necessary. Improved performance can be effectively acquired by a complementary approach in which the learning occurs in response to mere exposure to repetitive sensory stimulation. Such training-independent sensory learning (TISL), which has been intensively studied in the somatosensory system, induces in humans lasting changes in perception and neural processing, without any explicit task training. It has been suggested that the effectiveness of this form of learning stems from the fact that the stimulation protocols used are optimized to alter synaptic transmission and efficacy. TISL provides novel ways to investigate in humans the relation between learning processes and underlying cellular and molecular mechanisms, and to explore alternative strategies for intervention and therapy.

For the first time in the history of neuroscience, hearing allows to systematically investigate brain development with and without sensory experience in humans. This is given by the clinical success of the cochlear implant, a neuroprosthesis that can replace the non-functional inner ear. In recent years, auditory neuroscience investigated the neuronal mechanisms of learning, sensitive developmental periods and cross-modal reorganization in parallel in humans and animal models, with highly consistent outcomes. We learned that the brain undergoes a complex adaptation to deafness, both within and outside the auditory system. These adaptations reorganize the brain optimally to cope with deafness, but they negatively interfere with a later prosthetic therapy of hearing. They eventually close the sensitive developmental periods. The critical nature of sensitive periods is not only a consequence of a developmentally reduced synaptic plasticity but also the consequence of changes in central integrative functions and cognitive adaptations to deafness.