Volume 12, Issue 1

Zusammenfassung Die mesiale Temporallappenepilepsie (TLE) repräsentiert die häufigste Form fokaler Epilepsien mit einem hohen Anteil pharmakoresistenter Patienten. Auffallendstes neuropathologisches Merkmal der TLE sind schwere neurodegenerative Veränderungen im Bereich des Hippokampus (Ammon’s Horn-Sklerose) und angrenzender Hirnareale (Amygdala, entorhinaler Kortex). Der epileptogene Prozess kann durch frühkindliche prolongierte Fieberkrämpfe oder einen Status epilepticus initiiert werden und es dauert meist Jahre bis die klinischen Symptome der TLE eintreten. Therapieresistenten Patienten steht heute die Option einer einseitigen Resektion des epileptischen Hippokampus zur Verfügung, welche in einem hohen Prozentsatz zu einer signifikanten Besserung der Erkrankung oder Anfallsfreiheit der Patienten führt. Untersuchungen in Tiermodellen der TLE und an Gewebe, das bei epilepsiechirurgischen Eingriffen von Patienten gewonnen wurde, haben in den letzten Jahren wertvolle Erkenntnisse zur Pathophysiologie der TLE erbracht. Der epileptische Hippokampus imponiert durch eine Vielzahl neurochemischer und morphologischer Veränderungen. Neurodegenerative Veränderungen betreffen insbesondere die Pyramidenzellen der Sektoren CA1 und CA3 des Hippokampus, Mooszellen und Interneurone im Hilus des Gyrus dentatus. Überlebende Nervenzellen bilden hingegen Axonkollaterale, welche zur Ausbildung neuer Schaltkreise beitragen können. Die wiederkehrenden epileptischen Anfälle und die fortschreitende Neurodegeneration verändern die Expression von Wachstumsfaktoren, von Neurotransmittersynthetisierenden Enzymen, von Neuropeptiden, von Rezeptoren und vielen anderen Proteinen neuronenspezifisch. Diese Veränderungen reichen bis hin zu einer vorübergehenden Expression sonst ausschließlich embryonaler Proteine oder einer Aktivierung neuronaler Vorläuferzellen und sind die Grundlage epileptogener aber auch endogener protektiver Mechanismen.

Zusammenfassung Für die meisten biologischen Funktionen von Vitamin A ist Retinsäure (RA) verantwortlich. Eine Ausnahme ist die Phototransduktion im Auge. RA entsteht durch Oxidation von Vitamin A und wirkt als transkriptioneller Aktivator. Nachdem ihre Bedeutung als Morphogen in der Embryonalentwicklung schon lange bekannt war, hat sich in den vergangenen Jahren gezeigt, dass RA auch wichtige Funktionen im adulten Nervensystem erfüllt: Dazu gehören Einflüsse auf neuronale Plastizität bei Lernprozessen im Hippokampus, auf die synaptische Signalübertragung in der Retina und die Regulation von physiologischen Reaktionen nach Verletzungen in ZNS und PNS. Außerdem wird eine Beteiligung der RA-Signaltransduktion an neurologischen und psychiatrischen Erkrankungen vermutet.

Zusammenfassung Im Allgemeinen sind wir uns der sensorischen Konsequenzen unserer eigenen Handlungen nicht bewusst, wie ein Blick auf die visuelle Bewegungswahrnehmung verdeutlicht: Obgleich wir unsere Augen relativ zur Außenwelt bewegen - und mit ihnen das Abbild der Welt auf unserer Netzhaut - erscheint uns unsere visuelle Umwelt unbewegt. Wie ist diese Eigenbewegungsinvarianz der visuellen Wahrnehmung möglich? Wir schlagen aufgrund unserer Ergebnisse aus Verhaltensexperimenten vor, dass diese Eigenbewegungsinvarianz auf dem Vergleich von Sinnesinformationen mit internen Referenzsignalen basiert. Diese Referenzsignale kann man als fortwährend optimierte Erwartungen der visuellen Folgen unserer Eigenbewegungen verstehen. Entsprechen sich Erwartung und Realität, so löschen sich beide Größen aus und die perzeptuelle Interpretation dieses Ergebnisses ist Stationarität. Abweichungen werden dagegen als Bewegung in der Außenwelt interpretiert. Wo in unserem Gehirn wird diese Vorhersage generiert, wo wird sie mit den retinalen Signalen verglichen und wo in unserem Gehirn entsteht die Wahrnehmung der echten Bewegung? Dieser Artikel versucht erste Antworten auf diese Fragen zu geben.