Editorial

Lieber Leser,

die Fähigkeit noxische Bedrohungen wahrzunehmen (Nozizeption) ist eine wichtige physiologische Funktion unseres Körpers. Schmerz ist die bewusste Erfahrung, die aus dem nozizeptiven Einstrom und modulierenden Faktoren entsteht. Der Schmerz verliert oft seine protektive Funktion und wird chronisch, was mit starken Einschränkungen und Leid verbunden ist. Wir gehen davon aus, dass maladaptive Plastizität, die von vielen Faktoren, einschließlich strukturellen und funktionellen und psychosozialen Variablen, getriggert wird, die Grundlage chronischer Schmerzen ist. Ein primäres Ziel der Forschung ist es deshalb, die Mechanismen zu verstehen, die den Übergang vom akuten physiologischen zum chronischen pathologischen Schmerz bedingen.

Trotz großer Fortschritte in unserem Verständnis der molekularen Prozesse und der spezifischen Signalwege in der Neurobiologie der Nozizeption, verstehen wir das Phänomen des chronischen Schmerzes und seiner adäquaten Behandlung nur teilweise. Dabei hat sich insbesondere das Verständnis der neuralen Schaltkreise, die die sensorischen und emotionalen Komponenten des sehr subjektiven Schmerzerlebens bestimmen, als Engstelle herausgestellt. Obwohl wir wissen, dass maladaptive Plastizität ein führendes Erklärungsmodell chronischer Schmerzen ist und es bekannt ist, dass neurale Schaltkreise, die Belohnung, Furcht und Depression mediieren, mit nozizeptiven Schaltkreisen interagieren, wissen wir noch wenig über die kausale Rolle dieser neuralen Veränderungen. Der Sonderforschungsbereich (SFB) 1158 „Struktur-Funktions-Merkmale neuraler Bahnen und deren Reorganisation bei chronischen Schmerzen“ hat sich als Ziel gesetzt, die neuralen Schaltkreise und Netzwerke, die Kausalität und Spezifizität der Schmerzerfahrung bedingen, zu verstehen, deren Modulation durch psychologische Faktoren zu untersuchen und deren Reorganisation bei chronischem Schmerz zu beleuchten.

Diese Sonderausgabe hat sich zum Ziel gesetzt einige dieser wichtigen Fragestellungen aufzugreifen und behandelt zentrale Fragen zum Verständnis und der Behandlung chronischer Schmerzen. Sie enthält Beiträge von Mitgliedern des SFB1158 sowie von Personen außerhalb des SFB, die wichtige Forschung zu diesem Thema beigetragen haben.

Der Übersichtartikel von Enrico Leipold und Carla Nau gibt einen Überblick über die Rolle von Natriumkanälen, die eine wichtige Rolle bei der Verarbeitung nozizeptiver Reize an den primären afferenten Nervenendigungen spielen. Die Autoren diskutieren deren Mutationen im Zusammenhang mit wichtigen Schmerzsyndromen und die therapeutischen Möglichkeiten und Herausforderungen, die bei der Gabe von Natriumkanalblockern auftreten. Der Artikel von Stefan Lechner fasst die neuesten Erkenntnisse zur Vielfalt und der sich herauskristallisierenden molekularen und funktionellen Spezifizität peripherer Afferenzen zusammen. Er diskutiert die spinalen Neurone, mit denen sie verbunden sind und wie sie die unterschiedlichen Modalitäten der Nozizeption und taktilen sensorischen Information trennen.

Rohini Kuner gibt einen Überblick über die molekularen Mechanismen, die der nozizeptiven Verarbeitung an der ersten Synapse der nozizeptiven Bahnen zugrunde liegen. Sie diskutiert die zunehmenden Belege dafür, dass strukturelle und funktionelle Plastizität spinaler Synapsen beim Übergang vom akuten zum chronischen Schmerz zusammenwirken.

Der Artikel von Patrik Krieger, Rebecca A. Mease und Alexander Groh befasst sich mit der nächsten Station der nozizeptiven Bahn und beleuchtet unser derzeitiges Wissen über thalamokortikales Gating und Schmerzmodulation. Hier wird deutlich, dass der Thalamus nicht nur eine Umschaltstation und Filter ist, sondern eine wichtige Rolle in der Schmerzmodulation spielt.

Der Artikel von Sigrid Elsenbruch gibt einen Überblick darüber, wie viszerale Organe sensorische Reize verarbeiten und diskutiert die Details der reziproken Kommunikation zwischen dem Gehirn und den Viszera, wie diese bei Zuständen der Hypervigilanz moduliert wird und wie diese das sehr weit verbreitete Problem des viszeralen Schmerzes beeinflusst. Schließlich diskutieren Jamila Andoh und Herta Flor die neuesten Befunde zu den Mechanismen von Phantomschmerz, erläutern kritisch periphere und zentrale Einflussfaktoren und zeigen neue Perspektiven auf, wie sich der Schmerz und die gestörten Empfindungen bei Patienten mit Phantomschmerzen beeinflussen lassen.

Wir hoffen, dass diese Beiträge nicht nur das Wissen der neurowissenschaftlichen Gemeinschaft über Schmerz erhöhen, sondern auch aufzeigen, dass die nozizeptiven Bahnen und das Schmerzsystem ein ausgezeichnetes Modell darstellen, um die Grundzüge der Funktion und Dysfunktion des Nervensystems zu verstehen.

Wir danken der Neurowissenschaftlichen Gesellschaft und dem Herausgeberteam des Neuroforums, dass sie dieses wissenschaftlich faszinierende und klinisch wichtige Thema ausgewählt haben und danken allen Autoren für ihre Bereitschaft hier mitzuwirken.

Mit freundlichen Grüßen

Rohini Kuner

Herta Flor