Molekulare Signalwege der aseptischen Endoprothesenlockerung / Molecular pathways in aseptic loosening of orthopaedic endoprosthesis
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Zusammenfassung
Die Behandlung von immobilisierenden degenerativen und entzündlichen Gelenkerkrankungen mit der Implantation von Endoprothesen ist ein großer Erfolg und Fortschritt in der Medizin und hat stark zur Verbesserung der Lebensqualität der betroffenen Patienten beigetragen. Jährlich werden weltweit ca. 1,3 Mio. Endoprothesen implantiert, davon allein 500.000 in den USA. Dennoch sind die einmal implantierten Prothesen nicht von lebenslanger Dauer und unterliegen multiplen Einflüssen. Trotz immer neuer Entwicklungen müssen innerhalb der ersten 15 Jahre bis zu 10% der Implantate aufgrund vorzeitiger Prothesenlockerung gewechselt werden. Bei vorzeitiger Lockerung ohne Infekt oder Trauma spricht man von aseptischer Lockerung. Es ist allgemein bekannt, dass durch Abrieb entstandene Kleinstpartikel und aktivierte Makrophagen die Hauptrolle im Prozess der aseptischen Lockerung spielen. Die Pathophysiologie ist jedoch noch nicht vollständig erklärt. Die vorliegende Arbeit gibt eine Übersicht über die anerkannten molekularen Mechanismen und die Signalwege, die zur aseptischen Prothesenlockerung führen. Außerdem werden neue Therapieoptionen zur Vermeidung der aseptischen Lockerung diskutiert.
Abstract
Operative joint replacement to treat disabling joint conditions secondary to degenerative and inflammatory arthritides has become one of the most efficacious and cost-effective procedures to relieve pain and restore joint function. However, prosthetic implants are not built to last forever and osteolysis and aseptic loosening has been associated with prosthetic arthroplasties since their introduction. The functional life of a synthetic joint is influenced by many factors including the material of the implant, operation procedures and the surgeon involved, as well as patient-related factors. Although promising developments have been achieved in this field, more than 10% of all implants still have to undergo operative revision within 15 years after the initial operation. Failure due to sepsis, fractures and dislocations has become rare; premature loosening of implants on the other hand is becoming much more important. Prosthetic loosening without concurrent infection or trauma is called aseptic loosening. It is generally accepted that small particles (“wear debris”) and activated macrophages play a key role in aseptic loosening. The pathophysiology of this condition, however, is still not very well characterized. In this article, we review the molecular mechanisms and signal pathways that were unravelled as responsible factors for loosening orthopaedic implants. Finally, we discuss possible novel strategies for future therapeutic approaches.
©2008 by Walter de Gruyter Berlin New York
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